REPORT INTRODUCTION Nursing care TO PATIENTS WITH HEMORRHOIDS

               REPORT INTRODUCTION Nursing care TO PATIENTS WITH HEMORRHOIDS
A. Basic Concepts of Disease

    Definition
Hemorrhoids are enlarged varicose veins of the segment / more hemorrhoidal veins (bacon) on the shaft intestine and anus are caused due to muscle and blood vessels around the anus / rectum less elastic so that the liquid is inhibited and enlarged.

    Epidemiology
Hemorrhoids are common and occur in approximately 35% occupied more than 25 years old. This situation is not life-threatening but can cause very uncomfortable feeling.

    The causes / predisposing
a. Hemorrhoidal plexus venous congestion b. Descent / genetic c. Excess abdominal pressure (Constipation, often straining, pregnancy) d. Sitting too long e. Rectal tumors f. Obesites g. Sexual relations through the anus

    Pathophysiology
Hemorrhoids are caused due to the dam within the veins in the hemorrhoidal plexus caused by the triggering factors such as: hemorrhoidal plexus venous congestion, excessive abdominal pressure (constipation, often straining, pregnancy) sitting too long, director tumors, obesity, sexual relations through the anus, not the valve is structurally in hemorrhoidal veins. So that drainage of anorectal area disturbed by the increase in intra-abdominal pressure will also increase the pressure on the hemorrhoidal veins which pose a risk varices rupture and cause bleeding patients will complain bleeding from the anus, sometimes accompanied by pain and the most severe prolapse sometimes complain very painful because it happened thrombus and strangulation.

Classification
Based origin / place causes hemorrhoids can be divided into two:a. Internal hemorrhoidsVarices on the superior hemorrhoidal plexus vein varices (hemorrhoids occur outside the anal sphincter muscle). Internal hemorrhoids are classified into 4:1) Level IVarices of the hemorrhoidal veins of one or more symptoms of bleeding.2) Level IIVarices of one or more of the hemorrhoidal veins on defecation out of the anus but still able to get back on its own.3) Level IIISuch as level II, but after defecation varices could not return spontaneously, should be encouraged.4) Level IVIt's happening thrombus & stangulasib. External hemorrhoidsVarices in the inferior hemorrhoidal plexus veins (hemorrhoids occur inside the anal sphincter muscles)

    Clinical Symptoms
a. Internal hemorrhoidsClinical symptoms: bleeding without pain, bleeding fresh red during defecation, prolapse occurs.b. External hemorrhoidsClinical symptoms: pain, itching

    Physical examination
In the physical examination found edema of the anus, prolapsed, visible blood out through the anus. In the event of heavy bleeding visible signs of anemia such as the patient looks pale, pale conjunctiva.

    Diagnostic Examination
a. Laboratory examination- HB declined, BT / CT for surgical indicationsb. Sigmoidoscopy examination and inspection anaskopi Proctoscopy.c. Rectal touce

    Diagnosis
Hemorrhoids Diagnosis is made based on the results of the examination of the anus and rectum area or if the situation is more serious, for example there is a tumor can be examined anaskopi / Proctoscopy.

    Therapy / Treatment Measures
a. Medical1) Pharmacological- To soften stool / psilium which can reduce constipation laksansia given drug class.- To reduce / eliminate pain in the anal area used analgesic or group suposituria for internal hemorrhoids.- To stop the bleeding is given anti-coagulant.2) Non-Pharmacological- Improved lifestyle by suggesting multiply the consumption of foods that contain fiber that can soften the stool.- Reduce foods that are too spicy or acidic and alcoholic.- Fix defecation patterns replace closet squat into sitting- Keeping the local area, for example by soaking the anal anal advised not too much sitting / sleeping tired a lot of walking.3) ActionsIf treatment is pharmacological and non farmokologi unsuccessful, action- Skleroskopi hemorrhoids by injecting the drug directly to the bump / prolapse hemoroidnya.- Irrigation rubber band, conducted by binding haemorrhoids, prolapse will wilt and drop out without pain.- Irradiation laser beam- Illuminated by infrared rays- Electrified- Hemoroideolysis
B. Basic Concepts of Nursing Patient Hemorrhoids

    Assessment
a. Objective DataIn the external hemorrhoids, most patients complain1) The existence of pain and discomfort in the anal region2) The presence of itching in the anal area3) The swelling on the edge of the anus (protrusion from the anus)4) The presence of excessive mucus in the anus.On the internal hemorrhoids, most patients complain:a) The presence of fresh blood dripping from the anusb) The presence of feces that came out mixed with fresh bloodIn addition, other subjective data that may arise include:a) Patient reveal patterns experienced sexualb) Patients say harsh chapter or said aqueous continuous chapter in a long timec) The patient expresses his diet pattern (less fibrous food) and the lack of drinking water.d) Patient reveal about everyday activities (whether the job requires patients to sit or stand much longer).e) The patient expresses disease history had ever experienced as an enlarged prostate for men and a history of labor in women.f) Patient reveals his ignorance of the disease being experienced.b. Objective data1) Looks for a lump / mass out at the anus (prolapse)2) Anus redness / irritation and looked for pruritus3) The presence of fresh blood dripping out of the anus4) Looks for mucus / mucus even pus coming out of the anus.5) The existence of strangulation in the anal region6) The patient was pale, pale conjunctiva7) Patients seem grimacing and difficult when walking or sitting8) The patient was restless and anxious

    Nursing diagnoses
a. Intasi acute pain associated with skin / tissue anus area is characterized by redness of the anus, the patient seemed to grimace.b. Constipation associated with pain during defecationc. The risk of infection associated with rectal prolapse and strangulation aread. PK Anemiae. Damage to the integrity of the skin associated with the presence of edema and pruritus in anal area is characterized by the patient complained of itching and burning in the anal area.f. Activity intolerance related to their mass or prolapse of the rectum is characterized by difficult patients to walk or sit.g. Anxiety associated with psychological factors stimulation by the sympathetic because the inflammatory process is characterized by the patient looked scared.

GAGAL JANTUNG

GAGAL JANTUNG

A.   PENGERTIAN

Gagal jantung adalah suatu keadaan patofisiologis berupa kelainan fungsi jantung sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan/atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian volume diastolik secara ab-normal.

Faktor predisposisi gagal jantung adalah penyakit yang menimbulkan penurunan fungsi ventrikel (seperti penyakit arteri koroner,hipertensi,kardiomiopati,penyakit pembuluh darah, atau penyakit jantung congenital) dan keadaan yang membatasi pengisian ventrikel (stenosis mitral, kardiomiopati, atau penyakit pericardial). Faktor pencetus termasuk meningkatnya asupan garam ,ketidakpatuhan menjalani pengobatan anti gagal jantung , infark miokard akut ( mungkin yang tersembunyi ), serangan hipertensi, aritmia akut, infeksi atau demam, emboli paru, anemia, tirotoksikosis, kehamilan, dan endokarditis infektif.

B.   MANIFESTASI KLINIS

Berdasarkan bagian jantung yang mengalami kegagalan pemompaan, gagal jantung terbagi atas gagal jantung kiri, gagal jantung kanan, dan gagal jantung kongestif. Gejala dan tanda yang timbul pun berbeda, sesuai dengan pembagian tersebut.

Pada gagal jantung kiri terjadi dyspneu d’effort, fatig, ortopnea, dispnea nocturnal paroksismal , batuk, pembesaran jantung, irama derap, ventricular heaving, bunyi derap s₃ dan s₄, pernapasan Cheyne Stokes, takikardi, pulsus alternans, ronki dan kongesti vena pulmonasis. Pada gagal jantung kanan timbul fatig, edema, liver engorgement, anoreksia dan kembung. Pada pemeriksaan fisik bisa didapatkan hipertrofi jantung kanan, heaving ventrikel kanan, irama derap atrium kanan, murmur, tanda-tanda penyakit paru kronik, tekanan vena jugularis meningkat, bunyi p₂ mengeras, asites, hidrotoraks, peningkatan tekanan vena, hepatomegali, dan edema pitting. Sedang, pada gagal jantung kongestif terjadi manifestasi gabungan gagal jantung kongestif terjadi manifestasi gabungan gagal jantung kiri dan kanan.

New York Heart Associotion (NYHA) membuat klasifikasi fungsional dalam 4 kelas :

Kelas 1. Bila pasien dapat melakukan aktivitas berat tanpa keluhan

Kelas 2. Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas lebih berat dari aktivitas sehari-hari tanpa keluhan

Kelas 3. Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas sehari-hari tanpa keluhan

Kelas 4. Bila pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktivitas apa pun dan harus tirah baring

C.   DIAGNOSIS GAGAL JANTUNG KONGGESTIF (KRITERIA FRAMINGHAM)

Kriteria mayor

1.    Dispenia nocturnal paroksimal atau ortopnea

2.    Peningkatan tekanan vena jugularis

3.    Ronki basah tidak nyaring

4.    Kardiomegali

5.    Edema paru akut

6.    Irama derap S₃

7.    Peningkatan tekanan vena> 16 cm H₂O

8.    Refluks hepatojugular

Kriteria minor

1.    Edema pergelangan kaki

2.    Batuk malam hari

3.    Dyspenu d’effort

4.    Efusi pleura

5.    Kapasitas vital berkurang menjadi 1/3 maksimum

6.    Takikardi(>120x/menit)

Kriteria mayor atau minor

Penurunan berat badan >4,5 kg dalam 5 hari setelah terapi, Diagnosis ditegakkan dari 2 kriteria mayor; atau 1 kriteria mayor dan 2 kriteria minor harus ada pada saat yang bersamaan.

D.   PEMERIKSAAN PENUNJANGAN

Pemeriksaan foto toraks dapat mengarah ke kardiomegali, corakan vascular paru menggambarkan kranialisasi, garis kerley A/B, infiltrasi prekordial kedua paru, dan efusi pleura. Fungsi elektrokardiografi (EKG) untuk melihat penyakit yang mendasari seperti infak miokard dan aritmia. Pemeriksaan lain seperti pemeriksaan Hb, elektrolit, ekokardiografi, angiografi, fungsi ginjal, dan fungsi tiroid dilakukan atas indikasi.

E.   PENATALAKSANAAN

1.    Mningkatkan oksigenasi dengan pemberian oksigen dan menurunkan konsumsi O₂ melalui istirahat/pembatasan aktivitas.

2.    Memperbaiki Kontraktilitas otot jantung.

a.    Mengatasi keadaan yang reversible, termasuk tirotoksikosis, miksedema, dan aritmia

b.    Digitalisis:

1)    Dosis digitalisis:

a)    Digoksin oral untuk digitalisasi cepat 0,5-2 mg dalam 4-6 dosis selama 24 jam dan dilanjutkan 2x0,5 mg selama 2-4 hari.

b)    Digoksin iv 0,75-1mg dalam 4 dosis selam 2 jam.

c)    Cedilanid>iv 1,2-1,6 mg dalam 24 jam.

2)    Dosis penunjangan untuk gagal jantung: digoksin 0,25 mg sehari. Untuk pasien usia lanjut dan gagal ginjal dosis disesuaikan.

3)    Dosis penunjang digoksin untuk fibrilasi atrium 0,25 mg.

4)    Digitalisis cepat diberikan untuk mengatasi edema pulmonal akut yang berat:

·         Digoksin: 1-1,5 mg iv perlahan-lahan.

·         Cedilanid > 0,4-0,8 mg iv perlahan-lahan.

3.    Kontraindikasi penggunaan digitalis

a.    Keadaan keracunan digitalis berupa bradikardi, gangguan irama, dan konduksi jantung berup blok AV derajat II dan III, atau ekstasistolik vntrikular lebih dari 5 kali per menit. Gejala lain yang ditemui pada intoksikasi digitalis adalah anoreksida, mual, muntah, diare, dan gangguan penglihatan.

b.    Kontraindikasi relative ; penyakit kardiopulmononal, infark miokard akut ( hanya diberi per oral ), idiopathic subaortic stenosis , gagal ginjal (dosis obat lebih rendah), miokarditis berat, hipokalemia, penyakit paru obstrukdi kronik, dan penyertaan obat yang menghambat konduksi jantung.

Dalam pengobatan intoksikasi digitalis digunakan dilantin 3 x 100 mg sampai tanda-tanda toksis merada.

4.    Menurunkan beban jantung

·         Menurunkan beban awal dengan diet rendah garam, deuretik, dari vasodilator.

a.    Diet rendah garam.

Pada gagal jantung dengan NYHA kelas IV , penggunaan diuretic, digoksin, dan penghambatan angiotensin converting enzyme (ACE) diperlukan mengingat usia harapan hidup yang pendek. Untuk gagal jantung kelas II dan III diberikan :

1.    Diuretik dalam dosis rendah atau menengah (furosemid 40-80 mg)

2.    Digoksin pada pasien dengan fibrilasi atrium maupun kelainan irama sinus

3.    penghambat ACE (kaptorpil mulai dari dosis 2 x 6,25 mg atau setara penghambat ACE yang lain, dosis di tingkatkan secara bertahap dengan memperhatikan darah pasien); isosorbit dinitrat (ISDN) pada pasien dengan   kemampuan aktifitas yang terganggu atau adanya iskemia. Yang menetap, dosis dimulai 3x10-15 mg. semga obat ini harus dititrasi secara bertahap.

b.    Diuretic

Yang digunakan furosemid 40-80 mg. dosis penunjng rata-rata 20 mg. efek samping berupa hipokalemia dapat diatasi dengan suplai garam kalium atau diganti dengan spironolakton. Diuretic lain yang digunakan antara lain hidroklorotiazid, klortalidon , triamteren , amilorid, dan asam etakrinat

Dampak diuretic yang mengurangi beban awal tidak mengurangi beban jantung atau kelangsungan hidup, tapi merupakan pengobatan garis pertama karena mengurangi gejala dan perawatan di rumah sakit. Penggunaan penghambat ACE brsama diuretic hemat kalium maupun suplemen kalium harus behati-hati karena memungkinkan timbulnya hiperkalemia.  

MATERI LENGKAP GLUKOMA KRONIK

MATERI LENGKAP GLUKOMA KRONIK

GLUKOMA KONIK

PENGERTIAN

           Glukoma kronik adah penyakit mata dengan gejala peningkatan tekanan bola mata sehingga terjadi kerusakan anatomi dan fungsi mata yang permanen.

ETIOLOGI

            Keturunan dalam keluarga, diabetes militus, arteriosklerosis, pemakaian kortikosteroid jangka panjang, miopi tinggi dan progresif, dan lain-lain.

MANIFESTASI KLINIK

        dari riwayat anggota ditemukan beberapa anggota keluarga dan garis vertikal atau horizontal yang memiliki penyakit serupa.

      gejala-gejala akibat peningkatan tekanan bola mata.penyakit ini berkembang secara lambat namun pasti. penampilan bola mata seperti normal dan sebagian besar tidak tidak mempunyai keluhan pada stadium dini. pada setadium lanjut keluhannya berupa pasien sering menabrak karena pandangan lebih gelap, lebih kabur, lapang pandang menjadi sempit, hingga kebutaan permanen.

PEMERIKSAAN PENUNJANG

        pemeriksaan bola mata dengan palpasi dan tonometri menujukkan peningkatan nilai dianggap mencurigakan bila berkisar diantara 21-15 mmHg dan dianggap patologik bila diatas 25 mmHg.

          pada funduskopi ditemukan cekungan papil menjadi lebih besar dan dalam, dinding cekungan bergaung warna memucat, dan tanda pendarahan pada pupil. pemeriksaan lapang pandang menunjukkan lapang pandang menyempit, depresi bagian nasal, tangga ronne, atau sokoma busur.

PEMERIKSAAN PENUNJANG

        uji provokasi minum air, uji variasi diurnal, dan uji provokasi steroid, dilakukan pada kasus-kasus yang meragukan.

PENATALAKSANAAN 

          diberikan beta bloker seperti epinefrin, pilokarpin,dan asetazolamid. timolol 0,25-0,5 % tetes tiap 12 jam kecuali bagi pasien dengan gagal jantung atau penyakit saluran pernafasan. betaksolol 0,25-0,5% dengan atau tanpa epinefrin 0,5-1% dapat diberikan sebagai pengganti . pilokarpin 1-4% diberikan 3-4 kali sehari.

          pasien diminta datang secara teratur sebulan sekali agar dapat dinilai perkembangannya. yang dinilai adalah tekanan bolo mata dan lapang pandang. bila penyempitan lapang pandang tidak bertambah, pengobatan di anggap telah sesuai dan diteruskan. bila lapang pandang semakin memburuk, meskipun hasil pengukuran tekanan berada dalam batas normal, tetapi harus ditingkatkan.

bila keputusan pasien rendah, dapat dilakukan operasi atau laser sesuai penyebabnya, misalnya iridotomi, trabekuloplasti dengan foto koagulasi laser, iridektomi, filtrasi dan lain-lain.

dianjurkan berolahraga dan minum harus sedikit-sedikit.

PENCEGAHAN

        pasien di atas umur 40 tahun harus diperiksa secara teratur tekanan bola matanya agar bisa di deteksi dini di obati bila terjadi peningkatan

SEMOGA BERMANFAAT KAWAN

BAHAYA HIPERTENSI

Bahaya komplikasi hipertensi

BAHAYA HIPERTENSI

Hipertensi dapat merusak ginjal

Hipertensi juga dapat memicu rusaknya ginjal. Penyakit gagal ginajal kronik merupakan penyakit yang di derita oleh satu dari sepuluh orang dewasa. Tanpa pengendalian yang tepat dan cepat, pada tahun 2015 penyakit ginjal diperkirakan bisa menyebabkan kematian hingga 36 juta penduduk dunia. Di Indonesia peningkatan jumlah gagal ginjal bisa dilihat dari data kunjungan ke poli ginjal dan banyaknya penderita yang menjalani cici darah (hemodialisa). Kondisi ini terus saja meningkat setiap tahunnya.

Tekanan darah yang tidak terkontrol dapat merusak ginjal. Jelaslah bahwa kita harus mengenali hipertensi sejak dini. Hipertensi adalah salah satu penyebab penyakit ginjal kronis. Hipertensi membuat ginjal harus bekerja lebih keras. Akibatnya, sel-sel pada ginjal akan lebih cepat rusak.

Meski ancamannya mengerikan, masih banyak anggota masyarakat yang mengabaikan hipertensi. Ketidak pedulian ini dikarenakan sifat dari hipertensi sendiri . ketika belum merusak organ tubuh, penyakit tekanan darah tinggi tidak menunjukkan gejala spesifik. Akibatnya, pada tahap ini, orang masih merasa nyaman dengan kondisi tubuhnya dan tidak merasa perlu memeriksakan diri ke dokter.

Penangan terhadap hpertensi menjadi lebih sulit dan mahal karena penderita hipertensi baru mengeluh dan memeriksakan diri ketika sudah sakit ginjal, jantung, lumpuh, buta, dan sebagainya. Ketidak pedulian terhadap hipertensi tidak hanya terjadi Indonesia yang masih tergolong sebagai Negara berkembang. Di amerika serikat yang system asuransi kesehatannya jauh lebih baik, juga masih banyak terjadi ketidakpedulian terhadap hipertensi.

Sebenarnya hipertensi merupakan salah satu penyakit genetic. Namun, dengan gaya hidup yang tidak sehat, orang yang secara genetic tidak memiliki resiko juga bisa terkena hipertensi . sebaliknya dengan gaya hidup sehat, orang yang mewarisi gen hipertensi justru bisa terhindar . inilah yang harus dijadikan pembelajaran bagi kesehatan masyarakat.

Tes-tes dan air seni mungkin berguna untuk mendeteksi kelainan ginjal pada orang-orang dengan hipertensi. Ingat bahwa krusakan ginjal dapat sebai penyebab atau akibat hipertensi. Mengukus serum kreatinin di dalam darah dapat menilai seberapa bagusnya fungsi ginjal. Suatu kadar serum kreatinin yang meningkat mengindikasikan kerusakan pada ginjal . kalau kerusakan ini terus menerus terjadi dan tidak ditangani dengan benar, menyebabkan komplikasi yang lebih serius hingga memicu kematian.

Sebagai tambahan, kehadiran protein didalam air seni proteinuria dapat merefleksikan kerusakan ginjal dan hipertensi bahkan jika fungsi ginjal normal (seperti diwakili oleh tingkat kreatinin darah) keberadaan protein tersebut di dalam air seni member tanda-tanda resiko kemerosotan fungsi ginjal jika tekanan darah tidak terkontrol. Bahkan. Jumlah kecil dari protein merupakan suatu tanda dari gagal ginjal yang akan datang dan komplikasi-komplikasi vaskuler lain dari hipertensi yang tidak terkontrol  .

BAHAYA HIPERTENSI

Bahaya komplikasi hipertensi

BAHAYA HIPERTENSI

Hipertensi dapat merusak ginjal

Hipertensi juga dapat memicu rusaknya ginjal. Penyakit gagal ginajal kronik merupakan penyakit yang di derita oleh satu dari sepuluh orang dewasa. Tanpa pengendalian yang tepat dan cepat, pada tahun 2015 penyakit ginjal diperkirakan bisa menyebabkan kematian hingga 36 juta penduduk dunia. Di Indonesia peningkatan jumlah gagal ginjal bisa dilihat dari data kunjungan ke poli ginjal dan banyaknya penderita yang menjalani cici darah (hemodialisa). Kondisi ini terus saja meningkat setiap tahunnya.

Tekanan darah yang tidak terkontrol dapat merusak ginjal. Jelaslah bahwa kita harus mengenali hipertensi sejak dini. Hipertensi adalah salah satu penyebab penyakit ginjal kronis. Hipertensi membuat ginjal harus bekerja lebih keras. Akibatnya, sel-sel pada ginjal akan lebih cepat rusak.

Meski ancamannya mengerikan, masih banyak anggota masyarakat yang mengabaikan hipertensi. Ketidak pedulian ini dikarenakan sifat dari hipertensi sendiri . ketika belum merusak organ tubuh, penyakit tekanan darah tinggi tidak menunjukkan gejala spesifik. Akibatnya, pada tahap ini, orang masih merasa nyaman dengan kondisi tubuhnya dan tidak merasa perlu memeriksakan diri ke dokter.

Penangan terhadap hpertensi menjadi lebih sulit dan mahal karena penderita hipertensi baru mengeluh dan memeriksakan diri ketika sudah sakit ginjal, jantung, lumpuh, buta, dan sebagainya. Ketidak pedulian terhadap hipertensi tidak hanya terjadi Indonesia yang masih tergolong sebagai Negara berkembang. Di amerika serikat yang system asuransi kesehatannya jauh lebih baik, juga masih banyak terjadi ketidakpedulian terhadap hipertansi.

Sebenarnya hipertensi merupakan salah satu penyakit genetic. Namun, dengan gaya hidup yang tidak sehat, orang yang secara genetic tidak memiliki resiko juga bisa terkena hipertensi . sebaliknya dengan gaya hidup sehat, orang yang mewarisi gen hipertensi justru bisa terhindar . inilah yang harus dijadikan pembelajaran bagi kesehatan masyarakat.

Tes-tes dan air seni mungkin berguna untuk mendeteksi kelainan ginjal pada orang-orang dengan hipertensi. Ingat bahwa krusakan ginjal dapat sebai penyebab atau akibat hipertensi. Mengukus serum kreatinin di dalam darah dapat menilai seberapa bagusnya fungsi ginjal. Suatu kadar serum kreatinin yang meningkat mengindikasikan kerusakan pada ginjal . kalau kerusakan ini terus menerus terjadi dan tidak ditangani dengan benar, menyebabkan komplikasi yang lebih serius hingga memicu kematian.

Sebagai tambahan, kehadiran protein didalam air seni proteinuria dapat merefleksikan kerusakan ginjal dan hipertensi bahkan jika fungsi ginjal normal (seperti diwakili oleh tingkat kreatinin darah) keberadaan protein tersebut di dalam air seni member tanda-tanda resiko kemerosotan fungsi ginjal jika tekanan darah tidak terkontrol. Bahkan. Jumlah kecil dari protein merupakan suatu tanda dari gagal ginjal yang akan datang dan komplikasi-komplikasi vaskuler lain dari hipertensi yang tidak terkontrol  .

ASUHAN KEPERAWATAN PADA Tn. S DENGAN STEMI DIRUANG ICU RSUD UNGARAN

ASUHAN KEPERAWATAN STEMI LENGKAP

ASUHAN KEPERAWATAN PADA Tn. S

DENGAN STEMI DIRUANG ICU

RSUD UNGARAN

Hari / Tanggal : kamis / 16 Oktober 2014

Pukul               : 01.00

Ruang              : ICU

A. Pengkajian

     1. Identitas

     a.  Identitas Pasien            

Nama                             : Tn. S

Umur                             : 77 tahun

Jenis Kelamin                : Laki-laki

Agama                           : Islam

Pendidikan                    :

Pekerjaan                       : Pensiunan

Suku/ Bangsa                 : Jawa/ Indonesia

Status Perkawinan         : Kawin

Alamat                           : Legoksari RT 02/02 Ungaran

Tanggal masuk RS         : 15 Oktober 2014

No. RM                         : 485705

Diagnosa Medis             : STEMI

     b.  Identitas Penanggung jawab

Nama                             : Ny. S

Umur                             : 60

Jenis Kelamin                : Perempuan

Agama                           : Islam

Pendidikan                    : -

Pekerjaan                       : Guru

Alamat                           : Legoksari RT 02/02 Ungaran

Hubungan dengan pasie            n : Istri

2.  Riwayat Kesehatan

a. Keluhan Utama

Pasien mengatakan sesak napas dan nyeri dada saat bernafas.

b.Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien mengatakan sesak napas dan nyeri dada ketika bernapas. Pasien dibawa ke IGD. Pasien sesak napas dan nyeri dada GCS= 15 TD 130/77 mmHg, N= 68 x/menit, RR= 20 x/menit. Mendapat terapi RL 20 tpm, O2Nasal Kanul 3 Liter/menit. Langsung dpindah di ICU, terpasang DC dan terpasang O2 3 Liter.

c. Riwayat Penyakit dahulu

Pasien tidak mempunyai riwayat hipertensi ataupun DM.

d.Riwayat Penyakit Keluarga

Pasien mengatakan didalam keluarga ada yang mempunyai riwayat hipertensi dan tidak ada riwayat penyakit yang menular seperti HIV/ AIDS, TBC, dll.

e.Riwayat Alergi

Pasien tidak mempunyai riwayat alergi terhadap makanan, obat, maupun udara.

3.  Pengkajian Sekunder

a.    Airways

Jalan napas tidak efektif, napas dangkal.

b. Breathing

RR 17x/menit, menggunakan alat bantu Kanul 3 Liter/menit, Wheazing.

c. Circulation

TD 113/69 mmHg, N= 55 x/menit CRT= 3 detik.

d. Kesadaran ( Discabelity)

Composmentis GCS E4M5V6

4. Pengkajian Sekunder

a. Pengkajian Fisik

·         Kesadaran                    : Composmentis

·         Vital Sign TD               : 113/69 mmHg

N                  : 55 x/menit

S                   : 36’ C

RR                : 17 x/menit

SPO2                            : 98 %

b. Pemerksaan Fisik

·           Kepala  : Bentuk mesocephal, tidak ada luka, rambut beruban, lurus tidak ada odema.

·           Mata     : Simetris kanan kiri, sklera tidak ikterik, kornea mata tampak sealput putih dimata kanan.

·           Telinga  : Simetris, serumen dalam batas normal.

·           Hidung : Hidung simetris, tidak ada polip, terpasang nasal kanul 3 L/menit

·           Mulut    : Kering tidak ada sianosis

·           Leher    : Tidak ada pembesaran kelenjar tiroid.

·           Thorax

Jantung

I                        : Denyut Jantung tidak tampak

P           : Denyut Jantung teraba di interkasta 4-5

P           : Pekak

P           : Iregular

Paru

I                        : Bentuk simetris

P           : Nyeri bila ditekan

P           : Sonor

A           : Bunyi napas dangkal ( wheazing)

Abdomen

I                        : Simetris

A           : Terdengar bising usus 13x/menit

P           : Tidak ada nyeri tekan

P           : Timpani

·           Ekstermitas

Atas                  : tangan kanan terpasang infus RL, dan saturasi, pengerasan maksimal.

Bawah              : tidak ada lesi, tidak ada edema gerakan maksimal.

·           Genetalia

Terpasang DC sejak masuk keruang ICU.

5.  Pola Fungsional

a. Kebutuhan Pernapasan

Sebelum sakit            :  -

Selama sakit  : Pasien tampak sesak napas, terpasang O2 Kanul 3 L/menit, dengan RR = 17 x/ menit.

b. Kebutuhan Nutrisi

Sebelum sakit            :  -

Selama sakit  : Pasien makan 3 kali sehari dengan makann di RS, yang didalamnya ada bubur, tahu, sayuran, lauk dan minum 1 gelas, dan pasien menghabiskan 1- Porsi makanan yang diberikan.

c. Pola Eliminasi

Sebelum sakit            :  -

Selama sakit  :  Pasien BAK dan masuk ICU sampai pengkajian 1000 cc dengan warna merah ( hematuri ).

d. Kebutuhan Istirahat Tidur

Sebelum sakit            : -

Selama sakit  : Pasien baru bisa tidur jam 02.30an dan tidur sampai jam 03.40 karena pasien kesakitan waktu akan BAK.

e. Kebutuhan Rasa Aman dan Nyaman

Sebelum sakit            : -

Selama sakit  : Pasien terlihat tidak nyaman karena terpasang DC dan kanul oksigen.

f. Kebutuhan Berpakaian

Sebelum sakit            : -

Selama sakit  : Pasien dalam memakai pakaian dibantu oleh perawat.

g. Kebutuhan Mempertahankan Suhu Tubuh dan Sirkulasi

Sebelum sakit            : -

Selama sakit  :  Pasien menggunakan selimut untuk mempertahankan suhu tubuh.

h. Kebutuhan Personal Hygiene

Sebelum sakit            : -

Selama sakit  : Pasien hanya disibin oleh istrinya

Pola Aktivitas Sebelum Sakit Selama Sakit 0 1 2 3 4 0 1 2 3 4 Makan √ √ Minum √ √ Mandi √ √ Toileting √ √ Berpakaian √ √ Mobilisasi √ √ Keterangan : 0          = Mandiri 1          = Memerlukan Alat 2          = Memerlukan Bantuan 3          = Memerlukan alat dan bantuan 4          = Tergantung

i. Kebutuhan Gerak dan Keseimbangan Tubuh

                          

                                      

      

j. Kebutuhan Berkomunikasi Dengan Orang Lain

Sebelum sakit  : -

Selama sakit    : Pasien dapat berkomunikasi tanpa adanya hambatan.

k. Kebutuhan Spiritual

Sebelum sakit  : -

Selama sakit    : Pasien tidak melaksanakan aktivitas spiritual.

l. Kebutuhan Bermain dan Berkreasi

Sebelum sakit  : -

Selama sakit    : Pasien hanya berbaring dirumah sakit.

6. Pemeriksaan Penunjang

Urine Rutin		Hasil	Nilai Rujukan	Satuan
Hakroskopis
Warna	H	Merah	Kuning muda, Kuning
Kekeruhan	H	Keruh	Jernih
Kimia Urine
pH/ Reaksi		7,5	4,6-8,5
Berat Jenis		1.010	1.005-1020
Protein	H	2+	Negatif	Mg/dl
Redukasi		Negatif	Negatif	Mg/dl
Lekosit	H	2+	Negatif	/ol
Bilirubin		Negatif	Negatif	Mg/dl
Urobilinogen		Normal	Negatif	Mg/dl
Nitrit	H	Positif	Negatif	Mg/dl
Keton	H	Trace	Negatif	Mg/dl
Blood ( Hb/Eri )	H	3+	Negatif	Mg/dl
Mikroskopis
Loukosit Sedimen	H	Penuh	0-10	Sec/LPB
Eritrosit Sedimen	H	Penuh	0-3	Sec/LPB
Epitel	H	10-12	0-10	Sec/LPB
Silinder		Negatif	Negatif	/LPK
Kristal		Negatif	Negatif	/LPB
Bakteri		Negatif	Negatif	/LPB
Jamur		Negatif	Negatif	/LPB
DU		Negatif	Negatif	/LPB

Pemeriksaan Laboratorium 16 Oktober 2014

Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan Satuan Darah Rutin Hemoglobin 13,0 13,0-17,5 Gr/dl Lekosit 10,0 4,0-11 10^3/UL Trombosit 229 150-440 10^3/UL Hematosit L 38,4 39,0-54,0 % Eritrosit L 4,32 4,4-5,9 10^6/UL Hirung Jenis Granulosit H 71,6 50-70 % Linfosit 22,1 20-40 % Monosil 6,3 2-8 % Index Eritrosit MCV 89,1 82-92 H MCH 30,0 27-31 P9 MCHC 33,8 32-36 g/dl RDW 13,7 11,6-14,8 % Laju Endap Darah UD 1 jam 6 0-10 mm/jam Kimia Ginjal Ureum 25 10-45 mg/dl Creatinin 1,61 0,50-1,50 mg/dl Asam Urat H 7,4 3,4-7,2 mg/dl Kimia Profil Lepid Kolestrol Total 152 <200 mg/dl HDL-Kolestrol L 34 >40 mg/dl LDL-Kolestrol 95 <130 mg/dl Tn gliserid H 164 35-160 mg/dl Kimia Pem Hati Sedr SGOT 22 15-37 UL SGPT 25 5-40 UL

              

B. Analisis Data

NO Hari, Tanggal/ Waktu Data Fokus Problem Etologi 1. Kamis, 16 Oktober 2014 01.20 Ds  : Pasien mengatakan sesak napas Do  : Pasien terlihat sesak RR  : 17 x/menit, terpasang O2 Kanul Ketidakefektifan Pola Napas Infark 2. 01.20 Ds : Pasien Mengatakan nyeri dada saat napas Do : KU lemas P    : Nyeri saat bernapas Q   : Nyeri seperti ditindihi beban R   : Nyeri didada S   : Skala nyeri 4 T   : Hilang timbul Nyeri Iskemio dan Infark Jaringan Miocard 3. 01.20 Ds  : Pasien mengatakan tidak bisa melakukan aktivitas seperti biasa Do  : Pasien tampak lemas, terpasang O2 Kanul 3 L/menit Intoleransi Aktivitas Ketidakseimbangan antara suplai oksigen dan kebutuhan oksigen

C. Diagnosa Keperawatan

1.  Ketidakefektifan pola napas b.d Infark

2. Nyeri berhubungan dengan Iskemia dan Infark jaringan miocard

3. Intolerensi oktifitas b.d Ketidakseimbangan suplai dan kebutuhan oksigen

D. Intervensi

NO	Hari,Tanggal/ Waktu	No DX	Tujuan & KH	Intervensi	Rasional
1.	Kamis, 16 Oktober 2014 / 01.20		Setelah dilakukan tindakan Keperawatan 2x24 jam diharapkan napas kembali efektifKH     : -          RR dalam batas normal 16-20 -          Tidak terpasang alat bantu	·   Pantau TTV ·   Observasi pola napas ·  Berikan posisi semi fowler ·  Kolab pemberian O2 ·   Kolab pemberian obat	·   Mengetahui perkembangan pasien ·   Mengetahui frekuensi napas ·   Pengoptimalkan pernapasan ·   Memaksimalkan pola napas ·   Proses penyembuhan
2.	01.20		Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 2x24 jam diharapkan nyeri berkurang KH    : Pasien mengatakan nyeri berkurang, wajah rileks atau nyeri hilang	·  Pantau TTV ·  Pantau Nyeri ·  Anjurkan Teknik Distraksi Relaksasi · Kolab Pemberian Obat Analgenik	·   Mengetahui perkembangan pasien ·   Mengetahui tingkat nyeri ·   Mengurangi rasa nyeri ·   Proses penyembuhan
3.	01.20		Setelah dilakukan tindakan Keperawatan 2x24 jam diharapkan pasien bisa melaksanakan aktivitas KH    : Pasien melaporkan tidak adanya angina terkontrol dalam rentang waktu selama pemberian obat	·   Pantau TTV ·  Bantu Pasien dalam melaksanakan aktivitas ·  Amati dan laporkan gejala curah jantung menurun ·  Palpasi nadi perifer pada interval sering ·  Kolab pemberian obat	·  Mengetahui perkembangan pasien · Mengurangi beban pasien · Mengamati perubahan curah jantung · Mengetahui perubahan nadi · Proses penyembuhan

E. Implementasi Keperawatan

No	Hari, Tanggal / Waktu	No DX	Implementasi	Respon	TTD
1.	Kamis, 16 Oktober 2014 / 02.00	1,2,3	Mengukur TTV	Ds : - Do :TD 113/66mmHg        MAP 72       N= 55S PO2=99%    S=17x/menit s=36’C
2.	02.10	1,2,3	·   Memberikan injeksi Asam traneksamat ·  Oral Clopi 75 mg A.Spiler 1 Hprazolam 0,025 Simuas 20 Mst 2 tablet	S= Pasien Bersedia O= Obat masuk tidak tampak tanda-tanda alergi
3.	02.20	1	Memberikan O2 3 L/menit	S= Pasien O= Terpasang O2 Kanul 3 ml/menit
4.	02.30	1	Memberikan posisi semi fowler	S= Pasien merasa nyaman O= Pasien tampak nyaman
5.	03.10	1	Mengobservasi pola napas	S= Pasien tampak sesak O= Pasien tampak tenang terpasang O2 3 ml/menit
6.	03.10	2	Mengobservasi Nyeri	S= Pasien mengatakan dada seperti tertindih O=    P : Bernapas Q : Seperti tertindih R : Nyeri dada S : Skala 4 T : Saat bernapas
7.	05.00	1,2,3	Memonitoring KU TTV	S= Pasien tidur O= TD 121/68 MAD : HR     : 50 SPO2  : 99% RR      : 19 T         : 36’
8.	14.20	3	Membantu pasien buang air kecil	S= Pasien minta diambilkan pispot O= Disediakan, BAK 200cc
9.	14.30	2	Mengobservasi nyeri	S= Pasien mengatakan nyeri dada O= P: Bernapas Q: Seperti ditindih R: Dada S: 4 T: Saat napas
10.	14.35	2	Mengaarkan teknik relaksasi	S= Pasien rileks O= Dilaksanakan pasien tampak rileks
11.	15.00	3	Memonitoring TTV dan nadi perifer	S= Pasien tenang O= TD 114/59 mmHg MAP: FR    : 54 x/menit SPO2: 99% RR    : 18 x/menit S       : 36’C
12.	17.00	2	Pemberian obat syring pump morpin o= 0,02 Ug/Kg/jam jalan 0,4 cc/jam	S= Pasien mengatakan nyeri dada O= Pasien terasa kesakitan dan agak mulai sedikit tenang setelah dilakukan tindakan
13.	18.00	1,2,3	Memonitoring KU TTV	S= Pasien tenang O= TD 112/67 FR : 69 SPO2 : 98% RR : 14 x/menit S : 36’C
14.	18.30	3	Mengamati penurunan curah jantung	S= Pasien tidak mengatakan gejala-gejalanya O= Pasien tampak tenang
15.	20.00	2,3	Memberikan obat ISDN 5 mg	S= Pasien bersedia O= Obat masuk tidak ada tanda-tanda alergi

Evaluasi

No.	Hari, Tanggal/ Waktu	No DX	Evaluasi	TTD
1.	Kamis, 16 Oktober 2014/ 20.00	1	S = Pasien mengatakan tidak sesak O = Pasien terpasang O2 Liter/menit, diposisikan Semi Fowler TD : 112/ 67 mmHg, HR : 69, SPO2 : 89 %, RR : 14 x/ menit, S : 36’C A = Masalah belum teratasi P = Lanjutkan intervensi 1,2,3,4, dan 5
2.	20.00	2	S = Pasien mengatakan nyeri berkurang O = Pasien tampak rileks, terpasang obat syring pump morpin 0,02 Ug/Kg/jam P : Jalannya penyakit Q : Seperti ditindih R : Didada S : 3 T : Hilang timbul A= Masalah belum teratasi P = Lanjutkan Intervensi
3.	20.00	3	S= Pasien mengatakan belum bisa beraktivitas mandiri O= Pasientirah baring di BCD A= Masalah belum teratasi P = Lanjutkan intervensi 1- 4